Las ceramidas y el riesgo cardiometabólico han ganado interés en la literatura científica reciente,
especialmente en pacientes con diabetes, obesidad y síndrome metabólico.
Más allá del control glucémico, estos lípidos bioactivos podrían desempeñar un papel clave
en la lipotoxicidad temprana del corazón y el hígado.
Introducción
Durante años, el abordaje del riesgo cardiometabólico en pacientes con diabetes y obesidad
se ha centrado casi exclusivamente en el control de la glucosa.
Sin embargo, la evidencia científica reciente sugiere que
otros mecanismos metabólicos participan de forma temprana en el daño cardiovascular.
Uno de los mecanismos más estudiados en la última década es la acumulación de ceramidas,
lípidos bioactivos implicados en lipotoxicidad, inflamación y disfunción orgánica.
Un estudio publicado en Scientific Reports (2025) explora este eje fisiopatológico
en un modelo experimental, evaluando la posible modulación del perfil de ceramidas
mediante inhibición de DPP-4 (sitagliptina).
Ceramidas y riesgo cardiometabólico: ¿por qué importan?
Las ceramidas son esfingolípidos presentes de forma natural en el organismo.
Cuando se acumulan en exceso, se asocian a:
- Resistencia a la insulina
- Disfunción mitocondrial
- Estrés oxidativo
- Inflamación metabólica crónica de bajo grado
- Daño miocárdico y hepático en contextos de lipotoxicidad
En escenarios frecuentes de la práctica clínica —diabetes mellitus tipo 2, obesidad,
síndrome metabólico y dietas altas en grasas— las ceramidas pueden acumularse
en órganos clave como el corazón y el hígado,
contribuyendo a la denominada lipotoxicidad cardiometabólica.
¿Qué evaluó el estudio 2025 en Scientific Reports?
El artículo titulado
“Therapeutic potential of targeting ceramide for early cardiometabolic lipotoxicity”
utilizó un modelo animal (ratas alimentadas con dieta alta en grasa)
para simular fases tempranas de daño cardiometabólico.
En este contexto, se compararon intervenciones farmacológicas con interés metabólico,
observando cambios en el perfil de ceramidas.
Hallazgos principales
-
La dieta alta en grasa se asoció con un incremento de ceramidas
y con señales tempranas de disfunción cardiometabólica. -
Entre los fármacos explorados, la sitagliptina
mostró una reducción más consistente de ceramidas consideradas lipotóxicas,
como especies descritas frecuentemente en la literatura (por ejemplo, C16:0 y C18:0). -
Estos cambios se asociaron con menor estrés oxidativo
y mejoría de variables cardiometabólicas y hepáticas en el modelo experimental.
En términos prácticos, el estudio sugiere que la modulación de ceramidas
podría representar una línea de investigación complementaria
al control glucémico en etapas tempranas de lipotoxicidad.
¿Esto significa que la sitagliptina es cardioprotectora?
Es fundamental diferenciar hipótesis preclínicas
de evidencia clínica en humanos:
- No se trata de un estudio en humanos.
- No demuestra reducción de eventos cardiovasculares.
- No modifica por sí mismo las guías de práctica clínica.
Aun así, aporta valor como explicación mecanística.
El riesgo cardiometabólico es multifactorial y no se limita al control de la glucosa.
En la práctica clínica, la seguridad cardiovascular de la sitagliptina
ha sido evaluada en ensayos como TECOS, mostrando un perfil cardiovascular
globalmente neutral en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular establecida.
Implicaciones clínicas del riesgo cardiometabólico asociado a ceramidas
Este tipo de investigación plantea preguntas relevantes para la medicina moderna:
- ¿Pueden las ceramidas convertirse en biomarcadores tempranos de riesgo cardiometabólico?
- ¿Es posible identificar lipotoxicidad antes de la aparición de eventos clínicos?
- ¿Qué subgrupos de pacientes podrían beneficiarse de estrategias dirigidas a lípidos bioactivos?
La medicina avanza cuando se comprende el mecanismo fisiopatológico,
no únicamente el valor numérico de un marcador.
Conclusión
El estudio publicado en Scientific Reports (2025) no redefine el tratamiento actual,
pero refuerza una idea clave:
el riesgo cardiometabólico no depende exclusivamente de la glucosa,
sino también de lípidos bioactivos, inflamación y disfunción metabólica.
Comprender estos procesos contribuye a una visión más integral
del paciente con diabetes, obesidad y síndrome metabólico.
Autor
Dr. Antonio Cristóbal Pérez Averhoff
Médico Especialista en Medicina Interna
Endoscopía Digestiva Alta · Ultrasonografía Clínica
Clínica Sagrada Familia – San Pedro Sula, Honduras
Referencia científica
Artículo original publicado en Scientific Reports (Nature Portfolio):
https://www.nature.com/articles
